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6月20日，《美国科学院院报》以《增强肝脏的神经?；ぷ饔酶纳拼瓷诵阅运鹕恕肺饪⒘巳斯ぶ悄苡胧志霉愣∈笛槭遥ü阒荩ㄒ韵录虺婆弥奘笛槭遥┠约膊∮虢】笛芯恐行闹魅沃煨暮焱哦幼钚卵芯砍晒茄芯糠⑾指卧嗑哂猩窬；ぷ饔?。据悉，这也是琶洲实验室“脑科学与类脑研究”重大项目取得的新进展。

创伤性脑损伤（Traumatic brain injury，TBI）是全球性的公共医疗和社会经济问题，具有病情急、变化快、病死率高、致残率高、预后差等特点。据估计，全球每年约有5000万人遭受创伤性脑损伤，而中国的TBI患者绝对数量超过世界上大多数国家。但目前，重症TBI患者的临床处理方法主要是减少水肿和血肿导致颅内压升高、周围脑组织机械变形等继发性脑损伤，尚无有效的神经保护剂用于TBI的治疗。

朱心红团队基于两种经典的小鼠TBI模型，包括控制性皮质损伤模型和闭合性头部损伤模型，探索了外周器官（组织）在TBI病理进程中的作用。他们研究发现：肝脏的可溶性环氧化物水解酶（sEH）的活性在两种TBI模型中均发生瞬时、特异性下降；特异性敲除肝脏sEH能有效地改善TBI引起的血脑屏障完整性破坏和脑组织缺失等病理损伤，促进TBI后运动和认知等神经功能障碍的恢复。

抑制肝脏sEH酶活性可升高血浆14,15-环氧二十碳三烯酸（14,15-EET）水平，促进具有神经?；ばвΦ腁2型星形胶质细胞生成和神经营养因子表达。特别是，在TBI创伤口给予外源性14,15-EET治疗，可模拟肝脏sEH敲除的神经?；ぷ饔?。

该研究揭示了肝脏的神经保护作用，为开发肝靶向的TBI治疗新方法提供了新思路。

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